Pesquisas recentes sugerem que a proteína beta-amiloide associada a doença de Alzheimer pode ser transmitida por procedimentos médicos e cirúrgicos de pessoa a pessoa
Esta evidência foi apresentada em estudos inicias sobre a doença de Creutzfeldt-Jakob como consequência do tratamento com injeção de hormônio de crescimento obtido de cadáveres humanos. Resultados de autópsia do tecido cerebral revelaram que estes pacientes desenvolveram angiopatia amiloide cerebral, além das lesões da “doença da vaca louca”. Eles nunca desenvolveram doença de Alzheimer porque não viveram tempo suficiente para tal. Estudo com extratos de cérebro humano usados para a produção de hormônio de crescimento conservados liofilizados por mais de 30 anos mostraram, em alguns deles, níveis substanciais de amiloide beta e proteína tau, ambas associadas com os nós fibrilares da doença de Alzheimer. Injeções intracerebrais das proteínas beta-amiloide obtidas de pacientes com Alzheimer foram capazes de induzir doença semelhante a Alzheimer em camundongos.
O autor considera que temos evidências suficientes para considerar que a doença de Alzheimer pode ser transmitida por instrumentos contaminados a pessoas. Este achado implica risco potencial para procedimentos neurocirúrgicos e para o uso de material biológico obtido de sistema nervoso central de humanos. Felizmente, não há evidência da possível transmissão por transfusão sanguínea e nem achados de que a doença de Alzheimer seria contagiosa.
Recente caso publicado descreve quatro pacientes com a angiopatia cerebral por amiloide submetidos à neurociruriga duas ou três décadas antes, e os nós fibrilares foram novamente encontrados. Todo material biológico a ser usado em pacientes deve ser triado para as proteínas que podem se dobrar de maneira anômala, como a beta-amiloide, a tau e a alfa-sinucleina, antes de ser utilizado
Observação do editor: a esterilização clássica não inativa completamente os príons; a temperatura para esta inativação é mais alta.
Hampton T. Studies further support transmisibility of Alzheimer disease-associated proteins. JAMA. 2019;321(13):1243-44. https://doi.org/10.1001/jama.2019.2650.